quinta-feira, 5 de novembro de 2026

Epilepsia na Bahia: a negligência como política e o direito à saúde em disputa


 Neste artigo, Josalto Alves discute as dificuldades enfrentadas por pessoas com epilepsia na Bahia e defende atendimento contínuo, descentralizado e capaz de combater a exclusão

Uma das doenças neurológicas crônicas mais prevalentes no mundo, a epilepsia afeta cerca de 2% da população brasileira. Na Bahia, são mais de 280 mil cidadãos nessa condição, 50 mil só em Salvador.

Espera-se do poder público respostas coordenadas e contínuas. Mas só acontecem ações pontuais, serviços concentrados e ausência de estratégias de longo prazo.

A epilepsia é marcada por significativo ‘gap de tratamento’: uma parcela expressiva de pessoas não foi diagnosticada, foi diagnosticada mas não recebe medicação, ou recebe tratamento inadequado ou irregular.

Estima-se que até 50% das pessoas com epilepsia estejam sem tratamento adequado.

Resultado: aumento das internações hospitalares, elevação dos custos ao sistema de saúde, prejuízos à qualidade de vida, e inclusão social, maior exposição a acidentes, estigmatização e morte prematura.

A epilepsia possui tratamento eficaz, sendo possível o controle das crises em até 70% dos casos com uso regular de medicação e acompanhamento adequado.

Na Bahia, conviver com epilepsia não é apenas encarar uma condição neurológica.

É enfrentar um sistema que falha, e que, ao falhar, institui a negligência como política pública não declarada.

Verdade que houve avanços. A criação de centros especializados e a ampliação de procedimentos de alta complexidade no SUS são conquistas importantes.

Mas não alteram a realidade.

Funcionam mais como vitrines institucionais.

A realidade das pessoas com epilepsia na Bahia está longe desses centros.

Está nas filas da regulação, na demora por uma consulta com neurologista, na falta de exames básicos e, principalmente, na incerteza sobre o acesso contínuo aos medicamentos.

A irregularidade do tratamento, a descontinuidade do acesso às medicações não são apenas falhas.

São violações do direito à saúde.

O subdiagnóstico é outra dimensão do problema: a invisibilidade.

Quantas pessoas convivem com crises epilépticas sem sequer saber o que têm?

Quantas são tratadas de forma inadequada na atenção básica por falta de capacitação e suporte técnico?

A ausência de dados mais precisos contribui para a manutenção do problema fora das prioridades governamentais.

A concentração dos serviços especializados em Salvador e em poucos polos regionais reforça a desigualdade.

No interior da Bahia, o acesso à saúde especializada é privilégio. Não é direito garantido.

O problema estende-se à forma como a sociedade enxerga a epilepsia.

Pessoas com epilepsia continuam sendo excluídas do mercado de trabalho, subestimadas em ambientes escolares e silenciadas em espaços sociais.

Pasmem: em pleno século XXI, ainda há quem associe crise epiléptica com manifestação demoníaca!!!!

Absurdo inaceitável.

A epilepsia atinge cruelmente as populações mais pobres e vulneráveis.

Nesses casos, a doença não vem sozinha. Soma-se à precariedade das condições de vida, amplia desigualdades e aprofunda os processos de exclusão.

Urge reconhecer que o problema da epilepsia não é só técnico.

É político.

Enquanto a epilepsia não for prioridade, milhares de pessoas seguirão à margem do sistema.

Romper com esse ciclo exige política pública estruturada, financiamento adequado, descentralização do atendimento, formação de profissionais, garantia de medicamentos e campanhas de conscientização.

Pessoas com epilepsia não podem ser tratadas como invisíveis.

O que está em jogo não é apenas o controle de crises.

É o direito de existir com dignidade.



Fonte: Portal M

quinta-feira, 29 de outubro de 2026

‘Silêncio dos neurônios’ pode ajudar a prever e evitar crises epilépticas


 Uma equipe internacional de pesquisadores descobriu que o cérebro apresenta uma pausa prolongada na atividade neuronal logo antes de uma crise epiléptica. Além de comprovar que essa “calmaria” funciona como um marcador confiável para prever a ocorrência de convulsões, o estudo sugere que é possível intervir nesse exato momento, reduzindo significativamente a duração das crises epilépticas.

A descoberta, divulgada na revista Scientific Reports, traz novas perspectivas para o tratamento da epilepsia, uma doença neurológica caracterizada por descargas elétricas anormais e excessivamente sincronizadas no cérebro, que causam convulsões e podem comprometer funções físicas e cognitivas. O distúrbio afeta cerca de 52 milhões de pessoas no mundo.

“Esse silenciamento dos neurônios já havia sido observado em outros estudos, mas pudemos confirmá-lo tanto em pacientes quanto em modelos computacionais. A partir disso, conseguimos entender como a dinâmica lenta dos canais de potássio [estruturas na membrana celular que funcionam como freios para a excitabilidade elétrica do neurônio] está ligada à sincronização neuronal exacerbada e descrever a atividade elétrica dos neurônios antes e durante as crises. Com isso, foi possível explicar como o padrão neural se forma e propor sua utilização como biomarcador confiável para prever convulsões”, explica Fernando da Silva Borges, pesquisador colaborador da Universidade Federal do ABC (UFABC) e coautor do artigo.

Nas simulações computacionais, o uso do silêncio neuronal como biomarcador para intervenções anticonvulsivas (como a aplicação do estímulo elétrico) promoveu uma redução de até 93% na duração das crises, delineando um caminho promissor para terapias de neuromodulação personalizadas no futuro.

O trabalho envolveu pesquisadores da Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG), da Universidade de São Paulo (USP), da UFABC e da Universidade Estadual de Nova York (Estados Unidos), com apoio da FAPESP, do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e dos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos.

Nova abordagem terapêutica

Embora existam mais de 30 medicamentos já aprovados para o tratamento da epilepsia, dados da literatura científica indicam que entre 30% e 40% dos pacientes não respondem à terapia farmacológica (epilepsia refratária). Nesses casos, uma das alternativas tem sido uma técnica conhecida como estimulação cerebral, que consiste em modular os impulsos elétricos dos neurônios por meio de eletrodos implantados na cabeça ou em vias nervosas responsáveis por levar os sinais e impulsos elétricos do corpo em direção ao cérebro e à medula espinhal central (os chamados nervos aferentes).

Com a descoberta do silenciamento neuronal que precede a crise convulsiva, os pesquisadores pretendem unir um tipo de dispositivo e um tratamento já existentes em uma mesma estratégia e, com isso, prever e intervir antes que a tempestade neuronal aconteça.

“O silêncio neuronal antecede de 40 a 160 milissegundos uma crise epiléptica. É um tempo curto, mas suficiente para interferir de forma automatizada, disparando um estímulo elétrico antes do início da crise”, explica Borges à Agência FAPESP.

Segundo o pesquisador, já existem no mercado dispositivos – como o estimulador do nervo vago ou sistemas de feedback (que “leem” a atividade cerebral em tempo real para disparar o estímulo) – que monitoram continuamente outros sinais da crise convulsiva. “No entanto, atualmente, esses equipamentos só conseguem detectar a crise epiléptica quando ela já começou. Nossa ideia é utilizar esse tipo de dispositivo para detectar o novo biomarcador e aliar isso ao tratamento de neuromodulação, que manda sinais para um nervo que estimula o cérebro antes de a crise ocorrer”, diz.

Por meio de um procedimento pouco invasivo – a aplicação de uma pequena corrente elétrica –, o equipamento “acordaria” os neurônios antes da crise. Essa rápida ativação evita que o fluxo de potássio nas células caia a níveis críticos, impedindo a formação da tempestade elétrica. O estímulo é altamente focado: ele afeta apenas 1% dos neurônios responsáveis por excitar a atividade cerebral, o que já se mostrou suficiente para encurtar drasticamente a duração das convulsões.

“O dispositivo interviria, portanto, de forma preventiva e automatizada, utilizando a eletricidade para interromper o processo biológico que leva à crise antes mesmo de ela acontecer. Isso é um grande ganho, pois sabemos que as convulsões podem desencadear diversos tipos de sequelas. Evitar que elas ocorram é extremamente positivo para a saúde e a qualidade de vida dessas pessoas”, afirma Borges.



Fonte: Agência FAPESP

quinta-feira, 22 de outubro de 2026

Estudo da Mayo Clinic identifica novos alvos específicos para tratamento individualizado da epilepsia


 ROCHESTER, Minnesota — Pesquisadores da Mayo Clinic realizaram um mapa detalhado do pulvinar, uma região cerebral profunda que pode ajudar médicos a direcionarem com mais precisão terapias de estimulação cerebral para pessoas com epilepsia farmacorresistente.

Os resultados publicados no Journal of Neuroscience revelaram que regiões específicas separadas por apenas alguns milímetros se conectaram a redes completamente diferentes. A descoberta fornece um guia para o posicionamento mais preciso de eletrodos durante a estimulação cerebral profunda, um tratamento emergente para a epilepsia.

Os pesquisadores estudaram pessoas com epilepsia farmacorresistente que já receberam implante temporário de eletrodos como parte de seus cuidados clínicos. Ao aplicar pequenos pulsos elétricos a diferentes partes do pulvinar e medir as respostas do cérebro, a equipe criou um mapa que mostra como essa região, ainda pouco explorada, se comunica com o restante do cérebro.

O pulvinar é parte do tálamo , uma estrutura cerebral profunda que retransmite e coordena informações provenientes da visão, audição, tato e outros sentidos. Por estarem localizados nas profundezas do cérebro, os cientistas tiveram oportunidades limitadas de estudar como suas diferentes regiões se conectam a outras redes específicas.

“Ficamos surpresos com o tamanho, o nível de detalhe e a complexidade dessa estrutura cerebral profunda, e também com seu potencial papel na orientação de tratamentos para epilepsia”, afirma Dora Hermes Miller, Ph.D. , engenheira biomédica da Mayo Clinic e autora sênior do estudo.

Os resultados têm relevância clínica imediata e ampliam pesquisas em andamento voltados ao desenvolvimento de tratamento personalizado para pessoas com epilepsia farmacorresistente. "Já estamos usando os mapas do pulvinar para ajudar a individualizar o direcionamento da estimulação cerebral profunda do pulvinar em pacientes com epilepsia farmacorresistente, ao mesmo tempo em que continuamos estudando como esses mapas se relacionam com os estágios em longo prazo", afirma o coautor Nick Gregg, MD , neurologista da Mayo Clinic.

Por que os pesquisadores estudaram o pulvinar

Os pesquisadores refletiram sobre o potencial terapêutico do pulvinar enquanto atendiam pacientes com epilepsia farmacorresistente. Como parte de seus cuidados clínicos, os pacientes tinham eletrodos posicionados em várias regiões específicas, incluindo o pulvinar, para avaliar se a estimulação poderia reduzir as crises convulsivas.

“Quando estimulávamos o pulvinar, esperávamos observar a ativação das mesmas redes específicas em todas as graças”, afirma a Dra. Hermes. "Em vez disso, alguns pacientes apresentaram visualização de áreas visuais do cérebro, enquanto outros não. Esse achado inesperado nos levou à investigação do motivo."

Ao estudar 30 pacientes, os pesquisadores descobriram que o pulvinar não é uma estrutura única e uniforme. Em vez disso, ele contém regiões especializadas conectadas a diferentes redes envolvidas na visão, na memória, na linguagem e na atenção.

As distâncias entre essas sub-regiões do pulvinar eram notavelmente pequenas. Regiões compartilhadas separadas por apenas 3 milímetros se conectaram a redes completamente diferentes.

"Esse nível de detalhe significa que, se os neurologistas quiserem suprimir as crises convulsivas provenientes dessas áreas, é preciso posicionar os eletrodos exatamente no local correto. E esses achados fornecem um guia rumo a esse local", afirma a Dra. Hermes.

O que o estudo significa para tratamentos personalizados da epilepsia

A epilepsia afeta mais de 50 milhões de pessoas em todo o mundo. Cerca de um terço continua a apresentar crises convulsivas apesar do uso de medicação. Para muitos desses pacientes, a neuromodulação — um tratamento que utiliza estimulação elétrica para regular a atividade cerebral — pode ajudar a reduzir as crises convulsivas.

"Esses achados fornecem dados que possibilitam explorar a personalização das terapias de neuromodulação, direcionando-as às redes específicas de epilepsia de cada paciente", afirma Gregory Worrell, MD, Ph.D. , coautor do estudo e neurologista da Mayo Clinic.

Os pesquisadores agora investigam quais partes do pulvinar devem ser estimuladas — e em quais frequências — para controlar melhor as crises convulsivas, minimizando os efeitos colaterais.

“Nosso objetivo é tornar a terapia mais precisa, mais consistente e, em última análise, mais eficaz”, afirma o Dr. Gregg.

O estudo destaca a missão colaborativa da iniciativa Bioelectronic Neuromodulation Innovation to Cure (BIONIC) da Mayo Clinic, que reúne médicos, cientistas e engenheiros para transformar avanços na ciência do cérebro em terapias de neuromodulação personalizadas.



Fonte: Newswise

quinta-feira, 15 de outubro de 2026

Aos 15 anos, jovem com epilepsia rara dá os primeiros passos após avanço que parecia distante

Durante anos, uma família conviveu com uma rotina marcada por crises frequentes, atrasos no desenvolvimento e poucas respostas. A condição era tão rara que, por muito tempo, não havia um caminho claro de tratamento.

A mudança veio com uma terapia criada de forma personalizada, pensada para agir em uma alteração genética específica. O resultado trouxe um avanço que parecia improvável: a conquista dos primeiros passos independentes na adolescência.

Quem é o jovem que voltou a andar aos 15 anos?

O jovem é Connor, adolescente que nasceu com uma forma rara e grave de epilepsia ligada a uma mutação no gene SCN2A. Aos 15 anos, após receber uma terapia genética experimental feita sob medida, ele conseguiu caminhar sozinho pela primeira vez.

Antes do avanço, Connor enfrentava crises epilépticas diárias e dificuldades importantes de locomoção. A mãe, Kelley, relatou que, entre os 2 e 3 anos, ele chegou a sofrer até 50 convulsões por dia.

O diagnóstico definitivo só apareceu quando ele tinha quase cinco anos, depois de um exame de mapeamento genético do exoma. O teste identificou a mutação no SCN2A, gene importante para a transmissão elétrica entre os neurônios.

Na época, a descoberta trouxe uma resposta, mas não uma solução. A condição era considerada tão rara que não havia tratamento disponível para aquele caso.

Como funciona a terapia genética experimental?

A esperança surgiu quando a família entrou em contato com Stan Crooke, fundador da n-Lorem Foundation, organização dedicada ao desenvolvimento de terapias para doenças ultrarraras.

O tratamento foi desenvolvido com apoio de uma equipe da Universidade da Califórnia em San Diego, liderada pela neurologista pediátrica Olivia Kim-McManus.

A terapia usa oligonucleotídeos antissentido, conhecidos como ASO. Essas moléculas sintéticas são desenhadas para agir de forma precisa no material genético envolvido na doença.

No caso de Connor, a proposta foi bloquear a cópia defeituosa do gene, mantendo a cópia saudável em funcionamento. Em termos simples, o tratamento tenta reduzir o efeito da mutação sem desligar toda a função genética.

A medicação passou a ser aplicada por injeções na coluna vertebral a cada dois ou três meses. Como o tratamento não muda o DNA de forma definitiva, as aplicações precisam continuar para manter os ganhos alcançados.

Quais resultados foram observados?

Os resultados do estudo clínico foram publicados na revista Nature Medicine e indicaram avanços importantes para Connor. A frequência das convulsões caiu 26%, os problemas digestivos crônicos melhoraram e houve progresso motor.

O ponto que mais chamou atenção foi a mobilidade. Depois de passar a infância sem conseguir caminhar sozinho, Connor deu seus primeiros passos independentes aos 15 anos.

A condição ligada à mutação no SCN2A pode causar diferentes dificuldades, como:

crises convulsivas diárias;

atraso no desenvolvimento motor;

problemas de aprendizado;

limitações de locomoção;

alterações gastrointestinais graves.

O caso também mostrou que esse tipo de terapia pode alcançar funções do sistema nervoso autônomo, responsável por atividades involuntárias do corpo, como digestão e batimentos cardíacos.

Stan Crooke destacou que Connor representa a primeira demonstração de que um ASO pode atuar sobre problemas ligados ao sistema nervoso autônomo.

Por que o caso é importante para a medicina?

A história de Connor chama atenção porque envolve uma doença nano-rara, categoria que pode atingir pouquíssimas pessoas no mundo. Em situações assim, tratamentos tradicionais muitas vezes não existem, já que cada mutação pode exigir uma solução muito específica.

A terapia personalizada abre uma possibilidade diferente. Em vez de criar um medicamento amplo para milhares de pacientes, os pesquisadores desenham uma estratégia voltada ao diagnóstico genético individual.

Olivia Kim-McManus ressaltou justamente esse ponto: a terapia foi criada para o perfil genético específico do paciente. Esse tipo de abordagem pode ajudar pesquisas futuras sobre outras doenças genéticas raras que hoje ainda têm poucas opções de tratamento.

Apesar do resultado animador, os cientistas mantêm cautela. O tratamento é experimental, precisa de acompanhamento médico contínuo e não representa cura definitiva.



Fonte: O Povo