Avanço científico pode mudar tratamento de mães com epilepsia

 Cientistas anunciaram um avanço na busca por um teste genético capaz de ajudar mulheres com epilepsia a utilizar o ácido valproico com mais segurança durante a gravidez. A pesquisa, liderada pela Monash University e publicada na revista científica Neurology em 16 de fevereiro de 2026, identificou variações específicas no DNA materno que podem modificar o risco de malformações em bebês expostos ao medicamento.

O ácido valproico, também conhecido como VPA, é um dos principais fármacos utilizados no controle de crises epilépticas. Para parte das pacientes, ele é o único ou o mais eficaz tratamento disponível. No entanto, seu uso durante a gestação vem sendo cada vez mais restrito em diversos países, pois cerca de 10% dos bebês expostos ao medicamento no útero apresentam algum tipo de defeito estrutural, que pode variar de malformações graves do tubo neural a alterações mais leves, como fissura palatina.

O estudo identificou um tipo de variação na sequência do DNA das mães que influencia o modo como o medicamento interage com moléculas responsáveis por regular a atividade dos genes durante o desenvolvimento fetal. Segundo os pesquisadores, essas diferenças genéticas ajudam a explicar por que o risco não se manifesta da mesma forma em todos os casos.

A bioinformatas e pesquisadora Dra. Alison Anderson, da Escola de Medicina Translacional da Monash, afirmou que a equipe trabalha agora no desenvolvimento de um teste capaz de identificar mulheres que não apresentam predisposição genética a malformações associadas ao uso do ácido valproico. O objetivo é permitir que pacientes sem esse risco específico possam manter o tratamento com maior segurança.

Ela destaca que a decisão clínica envolve um equilíbrio delicado entre o risco potencial ao feto e o perigo representado por crises epilépticas não controladas na mãe, que podem causar lesões graves ou até risco de morte. Em alguns casos, o valproato é o único medicamento capaz de controlar adequadamente as crises.

O professor Terence O’Brien, neurologista e especialista em epilepsia da Monash e da Alfred Health, ressaltou a importância de registros de gravidez como fonte de dados para pesquisas desse tipo. A colaboração utilizou informações de registros na Austrália e em outros países, permitindo análise mais abrangente dos desfechos maternos e neonatais.

Um estudo complementar conduzido pelo mesmo grupo, também publicado na Neurology em novembro, utilizou modelos de aprendizado profundo para integrar dados genômicos e informações clínicas na tentativa de prever a resposta a tratamentos de primeira linha em pacientes recém-diagnosticados com epilepsia.

A próxima fase da pesquisa prevê o uso de ferramentas avançadas de inteligência artificial para analisar o impacto de variantes genéticas na resposta a medicamentos e nos efeitos adversos. O trabalho contará com suporte do supercomputador MAVERIC, recentemente ativado na universidade.

A pesquisa aponta para o avanço da medicina de precisão na neurologia, com a possibilidade de decisões terapêuticas baseadas no perfil genético individual, reduzindo riscos e ampliando a segurança no tratamento de mulheres com epilepsia.

Fonte: Âncora 1

Seis estratégias para apoiar estudantes com epilepsia na sala de aula

 A epilepsia atinge cerca de 50 milhões de pessoas no mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde. No Brasil, a estimativa da Sociedade Brasileira de Epilepsia indica aproximadamente 2 milhões de pessoas convivendo com a condição, muitas delas em idade escolar. Além das crises convulsivas, a doença pode afetar memória, atenção e velocidade de processamento, impactando diretamente o desempenho acadêmico de crianças e adolescentes.

De acordo com a neuropedagoga Mara Duarte da Costa, diretora pedagógica da Rhema Neuroeducação, compreender os reflexos cognitivos da epilepsia é essencial para que a escola ofereça suporte adequado. Segundo ela, o desafio não está apenas no controle das crises, mas na construção de um ambiente inclusivo que favoreça a aprendizagem e preserve a autoestima do estudante.

Impactos vão além das crises

Estudos indicam que alunos com epilepsia apresentam maior propensão a dificuldades de aprendizagem. Mara Duarte explica que, muitas vezes, o preconceito e a ausência de estratégias pedagógicas adequadas ampliam essas barreiras.

A especialista ressalta que a condição pode gerar ansiedade e insegurança, afetando também o convívio social. Para ela, quando o professor compreende como a epilepsia influencia o ritmo de aprendizagem, consegue ajustar o planejamento e aplicar avaliações mais flexíveis sem comprometer o desenvolvimento acadêmico.

Rede de apoio é determinante

Mara Duarte defende que a inclusão depende da articulação entre escola, família e profissionais de diferentes áreas. Segundo ela, é fundamental enxergar o estudante além do diagnóstico, garantindo que o processo educacional seja mais justo e produtivo.

A partir dessa perspectiva, a neuropedagoga elenca seis recomendações práticas para apoiar alunos com epilepsia no cotidiano escolar:

Reconhecer sinais além das crises

Quedas frequentes no rendimento, dificuldade de concentração e lapsos de memória podem estar relacionados à condição e merecem atenção.

Adaptar atividades e avaliações

Planejamento flexível, uso de recursos visuais, reforço de instruções e tempo adicional em provas ajudam a reduzir impactos cognitivos.

Criar ambiente acolhedor

Combater o estigma, promover diálogo com a turma e oferecer espaços tranquilos, com menos estímulos excessivos, favorece a aprendizagem.

Estimular a parceria família-escola

Informações sobre frequência das crises, horários de medicação e necessidades específicas devem ser compartilhadas para alinhar estratégias pedagógicas.

Promover suporte interdisciplinar

Acompanhamento de psicopedagogos, fonoaudiólogos e terapeutas pode contribuir para o desenvolvimento cognitivo e socioemocional.

Capacitar educadores

Formações contínuas em neuroeducação ampliam o repertório pedagógico e fortalecem práticas inclusivas.

Para a especialista, a qualificação das equipes escolares é um passo essencial para garantir que estudantes com epilepsia tenham acesso pleno ao aprendizado e às oportunidades educacionais. A informação, aliada à sensibilidade pedagógica, é apontada como ferramenta central para reduzir barreiras e promover inclusão efetiva.

Fonte: Âncora 1

Remédio evita destruição de neurônios

 Medicamento de baixo custo usado para pacientes de epilepsia mostra-se promissor no combate à formação de partículas tóxicas associadas ao Alzheimer

Um medicamento amplamente usado contra epilepsia pode atuar em uma etapa crítica do desenvolvimento da doença de Alzheimer: a produção do principal componente de placas que se acumulam no cérebro ao longo dos anos. Publicado na revista Science Translational Medicine, o estudo com o levetiracetam mostrou que o anticonvulsivante reduz a formação de um subproduto tóxico da proteína beta-amiloide (AB), que, em excesso, provoca a morte dos neurônios. 

Caracterizado pela destruição gradual das células cerebrais, o Alzheimer deve afetar 130 milhões de pessoas em 2050, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS). Atualmente, as opções de tratamento são restritas aos sintomas, e os medicamentos específicos são para fases muito iniciais, além de poderem causar efeitos colaterais graves, como edema e sangramento cerebral. 

As terapias aprovadas, hoje, atuam na remoção das placas já formadas e, por isso, têm resultados limitados. Diferentemente, o levetiracetam parece impedir a produção excessiva da beta-amiloide, evitando que cause danos nos neurônios. O estudo, porém, está em fases iniciais, e ainda não há previsão de quando será clinicamente viável. Por enquanto, os cientistas da Universidade de Northwestern, nos Estados Unidos, fizeram experimentos em modelos animais, em neurônios humanos e no tecido cerebral de pacientes de alto risco.

"Pacotinhos"

No estudo, os pesquisadores descobriram um fragmento da proteína beta-amiloide particularmente tóxico chamado AB42 acumulado dentro das vesículas sinápticas — "pacotinhos" usados pelos neurônios para se comunicarem. Quando administraram o levetiracetam, um anticonvulsivante de baixo custo, o medicamento impediu a formação das partículas nocivas pelas células cerebrais. Segundo os cientistas, caso o resultado se confirme, essa poderá ser uma estratégia preventiva da doença.

"Em termos práticos, isso aponta para um uso do levetiracetam não só para lidar com crises epilépticas em pessoas com Alzheimer, mas possivelmente para 'fechar a torneira' da produção de AB42 antes que se formem muitas placas e ocorram danos irreversíveis", explica Philipe Marques da Cunha, professor da pós-graduação em neurologia na Afya Educação Médica Belo Horizonte. "Não é uma cura, mas uma estratégia potencial de prevenção ou de retardar a progressão, agindo muito cedo no processo da doença e posteriormente nos seus sinais e sintomas", esclarece. 

Para um dos autores do estudo, Jeffrey Savas, os resultados "revelam uma nova biologia e também abrem as portas para alvos terapêuticos". Ele conta que durante o ciclo das vesículas sinápticas — um processo envolvido na base de cada pensamento, movimento, memória ou sensação —, o medicamento se une a uma proteína chamada SV2A, manobra que evita a produção dos fragmentos tóxicos. Segundo Savas, se testes futuros comprovarem a ação do levetiracetam, ele deverá ser administrado muito precocemente em pessoas de alto risco. "Não se pode tomá-lo quando já se tem demência, porque o cérebro já sofreu uma série de alterações irreversíveis e muita morte celular."

Apesar dos resultados promissores, Marques da Cunha ressalta que, para os resultados serem aplicados a pessoas, há muitos obstáculos a serem superados. "O cérebro humano é infinitamente mais complexo do que os sistemas experimentais utilizados em pesquisas. Por isso, ainda é necessário identificar a dose adequada do medicamento para que ele tenha o efeito esperado em pacientes", diz. "Além disso, não basta diminuir a produção da proteína — é fundamental provar que essa redução se traduz em melhorias reais, como menor perda de memória ou uma evolução mais lenta da doença." Outro aspecto destacado pelo especialista é que, além da beta-amiloide, o Alzheimer está associado a outras proteínas, como a tau, que não foram analisadas pela equipe de Northwestern.

Luciana Barbosa, coordenadora do serviço de Neurologia do Hospital Sírio-Libanês, em Brasília, também frisa a importância de não se utilizar o levetiracetam sem indicação médica — atualmente, ele é prescrito para evitar convulsões. "Precisamos de pesquisas criteriosas para que a medicação seja aplicada à prática clínica com segurança. O paciente não deve tomar a medicação de forma desnecessária, pois corre risco de efeitos adversos", lembra. A neurologista alerta, inclusive, que na apresentação disponível atualmente, o anticonvulsivante pode agravar sintomas da doença de Alzheimer, como irritabilidade e alterações de humor.

Fonte: Correio Braziliense

Desequilíbrio de minerais no cérebro pode ajudar a explicar epilepsia infantil grave, aponta estudo

 Um estudo brasileiro acaba de lançar nova luz sobre a Síndrome de Dravet, uma forma rara e grave de epilepsia infantil que surge ainda no primeiro ano de vida. A pesquisa indica que alterações na concentração de minerais dentro das células cerebrais podem contribuir para a gravidade da doença.

O trabalho foi publicado na revista ACS Chemical Neuroscience e contou com pesquisadores do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (IDOR), da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto Federal do Rio de Janeiro (IFRJ). A investigação foi liderada pelos cientistas Stevens Rehen, Mariana Stelling e Simone Cardoso.

O que é a Síndrome de Dravet?

A Síndrome de Dravet é uma condição neurológica genética marcada por crises epilépticas frequentes e de difícil controle. Além das convulsões, muitas crianças apresentam atrasos no desenvolvimento cognitivo e motor, e o risco de morte precoce durante a infância ou adolescência é maior do que o observado em outras epilepsias.

Na maioria dos casos, a síndrome está associada a mutações no gene SCN1A, responsável pela produção de um canal de sódio essencial para a comunicação entre os neurônios. Quando esse canal não funciona adequadamente, o cérebro pode entrar em um estado de hiperexcitabilidade, favorecendo crises repetidas.

Atualmente a Síndrome de Dravet, não tem cura. No entanto, os tratamentos disponíveis ajudam a reduzir a frequência e a intensidade das crises, com medicamentos anticonvulsivantes e, em alguns países, o uso de canabidiol.

Como os cientistas estudaram o cérebro sem riscos aos pacientes

Para investigar melhor os mecanismos da doença, os pesquisadores adotaram uma estratégia inovadora e não invasiva. Células retiradas da urina de pacientes com Síndrome de Dravet e de pessoas sem a condição foram reprogramadas em laboratório para se tornarem células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) — capazes de se transformar em diferentes tipos celulares, inclusive neurônios.

A partir dessas células, a equipe criou neuroesferas, pequenos aglomerados tridimensionais de células nervosas que reproduzem aspectos do desenvolvimento do cérebro humano. Esses modelos permitem observar alterações celulares da doença sem expor os pacientes a procedimentos invasivos ou à influência de medicamentos anticonvulsivantes.

Minerais em excesso dentro das células cerebrais

Uma das etapas centrais do estudo foi a análise da presença de elementos químicos dentro dessas neuroesferas. Para isso, os cientistas recorreram a uma técnica de alta precisão chamada microfluorescência de raios-X por radiação síncrotron, realizada no Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais, em Campinas (SP).

Os resultados mostraram que as células derivadas de pacientes com Síndrome de Dravet apresentavam níveis significativamente mais elevados de potássio, cobre e zinco em comparação às células de indivíduos sem a doença. Já minerais como cálcio e ferro não apresentaram diferenças relevantes.

Segundo os pesquisadores, o excesso de potássio pode estar ligado a uma menor atividade da bomba Na⁺/K⁺ ATPase, mecanismo essencial para manter o equilíbrio elétrico dos neurônios. Esse desequilíbrio pode tornar as células ainda mais excitáveis, favorecendo as crises epilépticas.

O aumento do zinco pode estar associado ao seu acúmulo em estruturas envolvidas na transmissão de sinais entre neurônios. Já os níveis elevados de cobre podem refletir uma resposta do cérebro ao estresse oxidativo, um tipo de dano celular provocado por crises convulsivas repetidas.

“Esse estudo reforça a importância de abordagens integradas para estudar epilepsias raras. Ao combinar modelos celulares humanos com técnicas avançadas de análise química, conseguimos revelar aspectos da fisiopatologia da Síndrome de Dravet que podem, no futuro, orientar o desenvolvimento de terapias mais direcionadas”, afirma Stevens Rehen.

Mais do que identificar um gene defeituoso, a pesquisa mostra que o ambiente químico do cérebro também influencia a gravidade da doença. Esse conhecimento pode abrir caminho para novas estratégias terapêuticas que vão além do controle das crises e atuem diretamente nos mecanismos celulares envolvidos.

Fonte: Seleções

Pequeno peptídeo aponta novo caminho para conter avanço da epilepsia

Um estudo experimental da Universidade Hebraica de Jerusalém indica que um peptídeo sintético, o TXM-CB3, pode reduzir a recorrência de crises epiléticas e atenuar danos neurológicos associados, atuando sobre processos de stress oxidativo e inflamação no cérebro. A abordagem, distinta dos medicamentos atuais que suprimem sintomas, sugere um potencial para modular a progressão da doença, especialmente com intervenção precoce.

Uma nova linha de investigação na luta contra a epilepsia está a ganhar forma nos laboratórios da Universidade Hebraica de Jerusalém. O foco recai não no sintoma mais visível – as crises –, mas numa espécie de ambiente biológico que parece alimentar a sua recorrência e, a prazo, contribuir para o agravamento da condição. A aposta reside num composto experimental minúsculo, um peptídeo batizado TXM-CB3, concebido para imitar a ação de uma proteína natural do organismo, a thioredoxina.

Esta proteína integra o sistema de defesa interno das células, ajudando a gerir o chamado stress oxidativo e a regular processos inflamatórios. São precisamente estes dois mecanismos que a ciência começa a associar fortemente não só ao desencadear de cada crise epilética, mas à forma como a doença se instala e progride, por vezes resistindo às terapias atuais. “A maioria dos tratamentos para a epilepsia concentra-se em reduzir as crises, mas o nosso objetivo era ver se poderíamos influenciar os processos subjacentes que podem conduzir a doença para a frente”, explicou o professor Tawfeeq Shekh-Ahmad, da Faculdade de Medicina, que orientou o trabalho.

A investigação, publicada na revista Redox Biology, foi conduzida principalmente pelos estudantes de doutoramento Prince Kumar Singh e Shweta Maurya, contando com a colaboração da professora Daphne Atlas, do Instituto de Ciências da Vida, que desenhou a família de peptídeos à qual pertence o TXM-CB3. A equipe partiu de modelos celulares que simulam atividade semelhante a crises, onde o composto conseguiu reduzir marcadores de dano oxidativo e modular a resposta imunitária para um perfil menos inflamatório.

O passo seguinte levou-os a testes em modelos pré-clínicos de epilepsia resistente a medicamentos, com crises recorrentes. Aí, avaliaram dois cenários cruciais. Num primeiro, a administração do TXM-CB3 logo após um evento inicial semelhante a um status epilepticus resultou num atraso no aparecimento das crises subsequentes, numa redução da sua frequência e numa melhor preservação de estruturas cerebrais ligadas à memória. Os animais tratados precocemente exibiram ainda menos comportamentos indiciadores de ansiedade e um desempenho superior em testes de memória de curto prazo.

Já quando o tratamento foi iniciado mais tarde, depois de estabelecido um ciclo de crises recorrentes, o peptídeo continuou a demonstrar capacidade para reduzir a atividade crítica ao longo do tempo. Contudo, e de forma que os investigadores consideram significativa, os défices de memória que já se haviam instalado não registraram melhorias substanciais. Esta disparidade de resultados dependendo do momento da intervenção sublinha, no entender da equipe, a importância crítica de uma abordagem terapêutica precoce. “O fato de termos observado tanto uma redução na atividade das crises como sinais de proteção cerebral nestes modelos experimentais fortalece a hipótese de desenvolver tratamentos que aproveitem as vias de proteção próprias do organismo”, comentou a professora Daphne Atlas.

A epilepsia afeta cerca de 50 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde, e até 40% dos casos mostram resistência aos fármacos atuais. Estes medicamentos, na sua maioria, atuam para conter a crise no momento, sem alterarem significativamente o curso da doença a longo prazo. A estratégia agora explorada é diferente: visa acalmar os sinais de stress químico e imunitário que podem estar na base da cronicidade e da progressão do quadro clínico.

É claro que estamos ainda numa fase embrionária. Os resultados, embora promissores, provêm de modelos experimentais, e um longo caminho de estudos é necessário para avaliar segurança, dosagem e eficácia em humanos. Apesar disso, a investigação traça uma direção palpável para o futuro. Aponta para a possibilidade de, um dia, se poder oferecer às pessoas com epilepsia não apenas um melhor controle das crises, mas uma terapia que possa mitigar as consequências neurológicas a longo prazo, influenciando positivamente a qualidade de vida de forma mais profunda. O cérebro, afinal, tem os seus próprios mecanismos de resiliência; a ciência tenta agora dar-lhes um empurrão.

Fonte: Health News